Edilaine Velazquez
Los microplásticos -partículas de menos de 5 milímetros que se desprenden del plástico al degradarse– son contaminantes omnipresentes en el planeta. En el cuerpo humano se han detectado en la sangre, el cerebro y los pulmones, pero aún no se sabe bien cuáles son sus efectos en el organismo.
Una nueva investigación, cuyas conclusiones se han presentado este lunes en la Conferencia Internacional ATS 2025 (American Thoracic Society), ha estudiado los efectos de los microplásticos en el pulmón y el sistema inmunitario pulmonar y ha descubierto que estos contaminantes inhalados impiden la labor de los macrófagos pulmonares, un tipo de glóbulos blancos que se encuentran en los pulmones y que son fundamentales para el sistema inmunitario.
Los macrófagos -las células inmunitarias más abundantes del pulmón- son los guardianes del sistema inmunitario: devoran patógenos y mantienen la homeostasis de los tejidos, y también eliminan las células muertas, que pueden causar inflamación crónica si se dejan acumular.
El estudio muestra cómo la exposición a microplásticos afecta a la función inmune y aumenta el riesgo de cáncer y otras enfermedades, unos riesgos que, además, no se limitan a los pulmones, sino que pueden afectar a todo el organismo, según el estudio.
«Los microplásticos respiratorios se diseminan sistémicamente tras atravesar el pulmón y afectan negativamente a la función de los macrófagos. En general, pueden tener efectos perjudiciales en todos y cada uno de los sistemas orgánicos y contribuir a diversas enfermedades», explica Adam Soloff, investigador en la Universidad de Pittsburgh y primer autor del estudio.
Células inmunitarias esenciales
Para hacer el estudio, los investigadores cultivaron macrófagos con microplásticos de poliestireno de diferentes tamaños y concentraciones y expusieron ratones a microplásticos inhalados para después medir los efectos en la función de los macrófagos de los animales.
Descubrieron que 24 horas después de la exposición a microplásticos de cualquier tamaño, los macrófagos tenían menos capacidad para rodear y absorber baterias (un proceso crítico denominado fagocitosis).
Una semana después de ser inhaladas, las partículas microplásticas seguían en el hígado, el bazo y el colon. Los investigadores también hallaron trazas en el cerebro y el riñón.
En una segunda parte de la investigación, los científicos intentaron restaurar la función de los macrófagos expluestos a microplásticos y, para ello, los cultivaron con concentraciones de acadesina, un fármaco que mejoró significativamente la fagocitosis de los macrófagos.
Estos resultados indican que los microplásticos pueden inhibir directamente la capacidad de los macrófagos para eliminar partículas, y esa disfunción puede aumentar la susceptibilidad a las infecciones, el daño tisular crónico y, en última instancia, el cáncer de pulmón.
No obstante, este proceso puede revertirse farmacológicamente, según el estudio.
Para Soloff los resultados son sorprendentes: «Cuando empezamos a hablar de estas exposiciones a microplásticos, estaba seguro de que los macrófagos se limitarían a comerlos (fagocitarlos) y digerirlos (procesarlos lisosómicamente), y ahí acabaría todo pero me sorprendió mucho ver que no sólo los macrófagos luchaban por descomponer los plásticos in vitro, sino que los macrófagos del pulmón también retenían estas partículas con el tiempo».
Los autores creen que además de impulsar medidas de salud pública para reducir el uso de plásticos en general, estos hallazgos podrían respaldar el uso de fármacos como el acadesine en poblaciones de riesgo.
«Dada la mala calidad del aire en tantos lugares del mundo, cabe imaginar que el desarrollo de una terapia de bajo coste y escasos efectos secundarios para restablecer la función de los macrófagos pulmonares podría ser una herramienta importante para combatir las crecientes tasas de enfermedad pulmonar», afirma Soloff.
A partir de ahora, el equipo examinará la exposición a microplásticos en tejidos pulmonares de pacientes, con el objetivo a largo plazo de establecer biomarcadores de enfermedad pulmonar y riesgo de cáncer de pulmón que puedan utilizarse para activar la detección precoz o la intervención.
Ana María Soto Gross
Isabel Ciprian
